Свертываемость крови в норме

Свертываемость крови в норме – это сложнейший механизм организма, который защищает его и нацелен на самопроизвольную ликвидацию кровотечения путем образования кровяных сгустков. Образование полноценных тромбоцитных агрегатов – это первичная свертываемость крови в норме. Тромбоцитарные агрегаты гораздо стабильней, чем сообщество циркулирующих с плазмой крови неактивированных тромбоцитов.

Но стабильности агрегатов не хватает для надежной остановки сильных кровотечений, для заживления ран. Для этого требуется консолидирование агрегатов в еще более стабильные структуры – в так называемую тромбоцитную пробку, или белый тромб. Его образование означает наступление фазы вторичной свертываемости.

Вообще, гематологи рассматривают процесс свертывания крови как целый каскад взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов. Так и говорят: каскад свертываемости. «Строительство» белого тромба – завершение первого этапа в каскаде, этапа целлюлярной свертываемости. Он длится несколько минут. Внешне завершение целлюлярного этапа выглядит как остановка кровотечения. Но каскад кровоостанавливающих преобразований продолжается.

Белый тромб не обеспечивает надежной склейки поврежденного сосуда. Такая склейка образуется на последующем этапе – плазматической свертываемости. Образуется особо стабильная, обладающая механической прочностью фибриновая сетка, в строительстве которой, наряду с тромбоцитами, участвуют и эритроциты. Эритроциты образуют красный тромб. Основной связующий материал для фибриновой сетки – фибриноген, особый гликопротеин, образующийся из плазмы крови и выделяемых активированными тромбоцитами веществ: фибронектина, тромбоспондина.

Финальные процессы каскада свертываемости ведут к полимеризации фибрина. Тот прочно сцепляется с тромбоцитами, надежно закрывая рану и обеспечивая ее заживление. Тромбоциты формируют своеобразный скелет красного тромба, который затягивает края раны на стенке сосуда. Это «механический» процесс заживления, схожий с зашиванием раны.

Ингибиторы свертываемости крови

Если кровотечение активизирует процесс свертывания, то в определенный момент этот «маятник» непременно должен двинуться в обратную сторону. Иначе процесс тромбообразования, столь полезный для остановки кровотечения и заживления раны, станет крайне вредным, приведет к закупорке сосудов, некрозам и прочим необратимым последствиям.

За то, чтобы процесс тромбообразования не перешел через критическую точку, ответственны ингибиторы свертываемости.

Ингибиторы – это замедлители химической реакции. Их действие противоположно катализаторам – ускорителям реакции. В биохимии катализаторы принято называть ферментами или энзимами. Название же «ингибиторы» в равной мере применимо и в неорганической химии, и в сложных процессах биосинтеза.

Баланс ингибиторов свертываемости имеет большое значение для нормального кровообращения. Пониженный их уровень означает склонность к тромбозам, что в свою очередь обусловливает целый ряд опасных сердечно-сосудистых расстройств.

Важнейший ингибитор свертываемости – протеин С, или активируемый фактор свертывания XIV. Он, как и тромбоциты, должен быть активирован, чтобы начать свои функции. Только функции протеина С противоположные по отношению к тромбоцитам. Активированные тромбоциты запускают процесс свертывания крови. Активированный протеин С тормозит этот процесс.

Активирование протеина С осуществляется двумя способами

По мере свертывания крови в ее плазме нарастает избыток тромбина. Молекулы тромбина вступают в реакцию с рецепторными молекулами тромбомодулина, расположенными на мембранной поверхности клеток эндотелия. Образованные таким образом молекулярные комплексы тромбин – тромбомодулин активируют протеин С.

На поверхности эндотелиальных клеток находятся и особые рецепторы протеина С (EPCR), которые также реагируют на повышение уровня факторов свертывания крови. Реакция EPCR со своей стороны активирует протеин С.

Как работает протеин С ?

Активированный протеин С, имеющий собственное обозначение (АП С, или АРС), вступает во взаимодействие с ко-ингибитором – протеином S. Совместно они образуют сложные молекулярные комплексы на поверхности тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Через эти комплексы клеточные рецепторы получают команду на торможение факторов свертывания. Конкретно: деактивируются факторы свертывания Va и VIIIa.

Как видим, управляют активностью протеинов С и S клетки эндотелия – особого слоя, выстилающего изнутри стенки сосудов. Но вырабатываются протеины С и S не эндотелием, а печенью. Из чего становится понятным: нарушение функций печени может послужить причиной тромбозов. Больная печень недопоставляет в плазму крови протеины С и S, из-за этого недостаточно подавляется свертываемость, процесс образования тромбов доминирует над процессом их разложения.

Прочие ингибиторы

Фактор свертывания IIa, или тромбин, катализирует гидролиз пептидных связей, из-за чего повышается вязкость крови.

Вещество, которое тормозит действие тромбина, называется антитромбин. Это еще один ингибитор свертывания, выступающий ко-ингибитором по отношению к широко известному антикоагулянту: гепарину. Сам по себе антитромбин медленно тормозит действие тромбина. Но взаимодействуя с гепарином, он деактивирует тромбин молниеносно. То же можно сказать и о гепарине: без достаточного уровня антитромбина в плазме крови он вяло тормозит действие тромбина.

Антитромбин также вырабатывается печенью. Некоторое его количество вырабатывают и клетки эндотелия.

Среди ингибиторов следует назвать также особую группу веществ: TFPI. Это ингибиторы фактора свертывания III, или тканевого фактора (Tissuefactor), ответственного за сращивание поврежденных сосудов.

Какая свертываемость крови в норме ?

Свертываемость крови зависит от состояния здоровья, от возраста, от рациона.

В норме время образования кровяного сгустка от 5 до 10 минут, а несильное кровотечение должно остановиться в течение 4-х минут. Если это время иное – надо проконсультироваться с врачом, любое отклонение от нормы является важным диагностическим признаком.