Патогенез – механизм развития атеросклероза

Мы много говорили о причинах развития атеросклероза. Но что из себя представляет сам механизм развития атеросклероза, его патогенез?

Ключевой фактор, обусловливающий развитие атеросклероза, – состояние клеток эндотелия, внутреннего слоя, выстилающего стенки сосудов.

Современные данные о патогенезе атеросклероза

В последние годы медицинская наука значительно расширила и детализировала представления об этих клетках. Важные открытия сделаны в механизме возникновения внутрисосудистых воспалений, патогенез которых напрямую связан с клетками эндотелия. Стала понятна их взаимосвязь с обменом веществ, в том числе и с нарушениями метаболизма.

Атеросклероз, по современным представлениям, это болезнь, вызванная воспалением эндотелия, патологическими изменениями в его клетках. Данная теория патогенеза атеросклероза примирила и объединила две прежние – «теорию повреждений сосудов» и «теорию о вреде жира». Разумеется, и повреждения стенок сосудов, и отложение вредных жировых белков (холестерина) играют серьезную роль в возникновении заболевания. Но причинными корнями обоих этих процессов являются функциональные нарушения в клетках эндотелия, воспаления и сбой механизма свертываемости крови. Все это – проявления единой системы, на которой построено кровообращение.

Данные выводы имеют отнюдь не только теоретическое значение. Практическим результатом является современная методика медикаментозного лечения атеросклероза, направленная на подавление проинфламматорных (воспалительных) реакций эндотелия, а также на понижение свертываемости до безопасного для состояния сосудов уровня.

Следует лишь подчеркнуть, что речь идет о ключевом, но далеко не единственном факторе, обусловливающем патогенез атеросклероза. Нельзя упускать и другие факторы. Кровеносные сосуды состоят не только из клеток эндотелия. Особый вид клеток – медиамиоциты в гладкой мускулатуре – осуществляют строительство сосудистых стенок. От состояния клеток гладкой мускулатуры зависит эластичность и прочность сосудов, толщина стенок, протяженность сосудов, сосудисто-мускульный тонус.

Кроме этого нельзя сбрасывать со счетов молекулярное регулирование сосудистой деятельности. Важная область исследований – межклеточный обмен между эндотелием и гладкой мускулатурой.

Если рассматривать функциональные сбои во всех этих областях как ступеньки, то получается лестница – которая ведет, увы, к атеросклерозу.

Патогенез атеросклероза на клеточном уровне

Макропатологический срез больного сосуда – это атероматозная кашица, заполняющая просвет сосуда. При ненарушенном кровотоке суженный просвет остается в центре. К нему от стенки сосуда нарастает атероматозное наполнение. Название болезни, кстати, происходит от греческого «атерос», что значит «кашица», «мякина».

Атероматозные наполнения возникают на воспаленном эндотелии. Процесс затяжной, развивается десятилетиями. Наполнения (склеротические бляшки) образуются из склеротизирующихся следов рубцевания очагов воспаления. Склеротизирующиеся – значит, переполняющиеся коллагеном и эластичными волокнами. Но данный тканевый матрикс содержит очень мало клеток. Внешние зоны, которые граничат со склеротизирующимся внутрисосудистым матриксом, весьма бедны капиллярами. Недостаток клеток и капилляров останавливает обмен веществ на данном участке. Заторможенный метаболизм затрудняет терапевтическое, особенно медикаментозное воздействие на участок внутрисосудистого поражения. Единственно возможными видами лечения становятся хирургическая резекция или интервенционная ангиопластия (расширение или восстановление сосудистых просветов изнутри).

Лечение должно быть незамедлительным, поскольку атероматозная кашица в сосудах отличается высокой тромбогенностью: активирует тромбоциты, повышает свертываемость крови, вызывая риск тромбозов и эмболий. Закупорка сосудов ведет к некрозу тканей. На участках некроза скапливаются нефункциональные жиры и клеточный мусор, что вызывает целый комплекс сопутствующих расстройств.