Аневризма аорты, ее формы и причины
В общем смысле, аневризма аорты – это выпячивание ее стенки, угрожающее разрывом аорты. Возникновение аневризмы возможно и на других сосудах. Чаще – на артериях, значительно реже – на венах.
Причины аневризмы аорты
Наибольшую опасность представляет, естественно, аневризма аорты. Во-первых, потому, что аорта – самый большой кровеносный сосуд, его повреждение моментально создает смертельную угрозу. Во-вторых, потому, что аневризма аорты зачастую ассоциирована с атеросклерозом, а он, как мы уже отметили, является народной болезнью, в силу широкой распространенности, особенно в промышленно развитых странах, в том числе в России.
Сегодня мало кто знает, что еще в XIX и первой половине ХХ века основной патологической причиной аневризмы аорты был сифилис. В настоящее время сифилис отступил, его успешно лечат на ранних стадиях. А вот атеросклероз выступил на первое место. Связано это, в частности, и с увеличением продолжительности жизни: чем больше в обществе стариков, тем больше диагнозов атеросклероз.
В прежние времена чаще выявлялась аневризма грудного отдела аорты. Это типично при сифилисе. Сейчас чаще выявляется аневризма брюшного отдела, что напрямую связано с атеросклерозом.
Сказываются, впрочем, и другие причины. Например, болезнь под названием артериит Такаясу, распространенная в некоторых странах Азии и поражающая в основном молодых женщин. Один из типичных симптомов: частые исчезновения пульса на запястьях и вообще в верхних конечностях. Из-за чего данный недуг, заканчивающийся аневризмой аорты, называют еще «болезнь пропавшего пульса».
Происхождение аневризмы аорты может быть и травматическим.
Известны даже грибковые (микотические) виды аневризмы.
Она, кстати, различается не только по происхождению, но и по формам развития. Мы рассмотрим патологию и патогенез основных форм аневризмы аорты.
Основные формы аневризмы аорты
Абдоминальная атеросклеротическая аневризма аорты
Болезнь со столь длинным названием чаще называют по первым буквам: ААА. Первопричиной выступает атеросклероз, в частности, атероматозные образования в аорте. Средний диаметр на участке выпячивания (в брюшном отделе аорты) – 67 мм. При прогрессии заболевания увеличение диаметра составляет 6 мм в год. Гистология выявляет укорачивание эластичных пластин в структуре стенок аорты, нарушается порядок в их расположении, повышается содержание коллагена. Сеть капилляров в районе аневризмы становится ненормально густой. Зато сокращается число волокон гладкой мускулатуры (и соответственно, число клеток, образующих эти волокна). Повышается и норма внекапиллярного распространения Т-лейкоцитов, ответственных за иммунную защиту.
Повышенное содержание коллагена в ткани сосудистой стенки до недавнего времени считалось следствием развития аневризмы. Однако современные исследования показывают, что коллаген (особенно коллаген I) сам способен провоцировать расширение сосудистого участка.
Коллаген – это фибриллярный протеин, составляющий основу соединительной ткани. Коллаген I – наиболее распространенный его вид, активно представленный в сосудистых стенках. Однако его излишек, обусловленный накапливающимися ошибками генетического кодирования белков, ведет к ускорению дегенеративных процессов в стенках сосудов. Следствием дегенерации ткани аорты становится «утрата» волокон гладкой мускулатуры и эластичных пластин в сосудистой стенке. Мускульные волокна дегенерируют из-за недостатка миоцитов, а эластичные пластины утрачивают свою нормальную длину, фрагментируются, проявляют склонность к хаотичному расположению.
Таким образом болезнь ААА рассматривается современной медициной как следствие дегенеративных изменений в сосудистой ткани, снижения эластичности.
Инфламматорная абдоминальная аневризма аорты
В данном случае речь тоже идет об аневризме в брюшном отделе (абдомене) аорты. Первопричиной выступает хроническое воспаление стенки сосуда, его склеротизация на участке воспаления. Зона выпячивания стенки аорты составляет несколько сантиметров. Классический фактор, указывающий при лабораторной диагностике на это заболевание, – повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ, или РОЭ).
Для лечения инфламматорной абдоминальной аневризмы, угрожающей разрывом аорты, требуется хирургическое вмешательство. Однако очаг воспаления нередко сохраняется и после хирургического лечения. Более того, воспаление может передаваться на соседние ткани и органы, например, на нижнюю полую вену (vena cava inferior) или на мочеточник – соединение почки с мочевым пузырем.
Долгое время считалось, что инфламматорная абдоминальная аневризма аорты возникает как следствие идиопатического фиброза задней стенки брюшины. Морфология обоих заболеваний сходная. Однако в последнее время установлено, что до половины инфламматорных поражений стенки аорты в брюшном отделе вовсе не связаны с фиброзом перитонеума (брюшины). Выявлена другая связь – с переизбытком иммуноглобулинов 4-го типа (IgG4). Собственно, повышенный уровень этих антител не является заболеванием. Он рассматривается как указатель на группу воспалительных заболеваний, к которым относится, например, склеротизирующий панкреатит и некоторые другие воспалительные, а также аллергические заболевания. Для них характерно разрушение и склеротизация пораженных тканей. Иммунным ответом организма на этот хронический воспалительный процесс является повышенный уровень в крови IgG4.
Современными средствами диагностики инфламматорной абдоминальной аневризмы аорты являются магнитно-резонансная томография или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ, или РЕТ) с применением в качестве маркирующего вещества фтордезоксиглюкозы, в составе молекул которой содержится нуклид-изотоп фтор-18, испускающий позитроны.
Аневризмы грудного отдела аорты
В современном мире аневризмы грудного отдела аорты встречаются гораздо реже, чем аналогичные образования в брюшном отделе главной артерии (хотя еще лет сто назад было наоборот). Сегодняшняя медицина считает грудную аневризму менее тяжелой болезнью. Она лишь в незначительных случаях обусловлена атеросклерозом – но в запущенном состоянии представляет не меньшую опасность разрыва аорты.
По происхождению случаи грудной аневризмы гораздо более «разнообразные». Среди причин, кроме атеросклероза, сказываются, например, различные формы аортита – воспаления стенки аорты, которое может носить инфекционный или аутоиммунный характер. Среди инфекционных первопричин грудной аневризмы аорты выступают уже отмеченный сифилис, а также туберкулез, ревматизм и др. Симптомы аортита, достигшего стадии расширения стенки аорты, похожи на симптомы стенокардии. Однако это не стенокардия, а так называемая аорталгия – боли за грудиной, которые бывают более продолжительными, чем стенокардические, и не снимаются нитроглицерином.
Грудная аневризма может быть обусловлена и расслоением аорты – когда кровь затекает между слоями ее стенок. Такая форма порождает высокую опасность разрыва аорты и требует немедленного лечения. Обычно толчком к расслоению выступает некроз медии – среднего слоя стенки аорты. Среди первопричин также могут выступать инфекционные воспаления, а кроме того травматические повреждения или ранящие воздействия соседних органов, подверженных патологическим изменениям (рак пищевода, воспалительный очаг на позвоночнике и т.п.). Однако в ряде случаев некроз медии носит идиопатический характер. Идиопатический – значит «беспричинный». По крайней мере, причина остается неизвестной. Однако развитие некроза ведет к быстрому апоптозу (отмиранию) миоцитов – клеток сосудистой стенки. Этот процесс и выступает «механической» причиной расслоения аорты.
Кроме того аневризма грудного отдела аорты нередко развивается как спутница генетических заболеваний.