Рассеянный склероз - терапия стволовыми клетками

Регулярные инъекции синтетических полипептидов – стандартизованная схема базовой терапии рассеянного склероза (MultipleSklerose). Инъецируемые препараты не устраняют причин заболевания, однако предотвращают наступление очередной атаки рассеянного склероза. Смысл такого лечения состоит в том, чтобы по возможности увеличить интервал между атаками. Лечение считается успешным, если свободные от атак интервалы (когда пациент чувствует себя практически здоровым) измеряются годами, а то и десятилетиями.

Впрочем, хорошо известно, что базовая терапия действенна при одних формах заболевания («атакующе ремитирующий» рассеянный склероз, или RR-MS), но совершенно бездейственна при других (первичный, а также вторичный прогрессирующий рассеянный склероз, или PP-MS, SP-MS).

Генетический дефект препятствует действию медикаментов...

Патологические факторы, оказывающие тормозящее действие на средства базовой терапии при прогрессирующей форме заболевания, открыты учеными Института кардиологических и пульмонологических исследований имени Макса Планка и университета Любека. Синтетические полипептиды, инъецируемые пациентам с RR-MS, активизируют так называемые НСА2-рецепторы клеток нервной системы. Эти рецепторы реагируют на частицы крови (нейтрофильные гранулоциты), пораженные заболеванием, препятствуют их проникновению в центральную нервную систему. Собственно, проникновение болезнетворных гранулоцитов в головной (или спинной) мозг и является причиной очередной атаки рассеянного склероза. «Бдительность» НСА2-рецепторов, обусловленная действием медикаментов, помогает предотвратить атаку.

Другое дело, если НСА2-рецепторы не реагируют на действие введенных в организм полипептидов. Это происходит из-за того, что в геноме пациента отсутствует специфический ген, кодирующий так называемые G-протеины. Данная группа протеинов исполняет функции вторичного передатчика сигналов в клеточном обмене. Активность G-протеинов обусловливает, в частности, и активность НСА2-рецепторов, расположенных на мембранных оболочках клеток центральной нервной системы. Если же бездействует первичный передатчик сигнала, то есть специфический ген, ответственный за кодирование G-протеинов, то и вся цепочка, влияющая на защитные рецепторы клеток центральной системы, остается пассивной. Болезнетворные гранулоциты беспрепятственно проникают в мозг, что существенно ухудшает клиническую картину. Медикаменты, помогающие активировать НСА2-рецепторы, в данном случае бездейственны, поскольку рецепторы не получают первичного сигнала, призывающего к защите нервных клеток. Можно сказать, что медикаменты усиливают сигнал, подобно рукоятке громкости у радиоприемника. Если радиоприемник выключен, то хоть сколько добавляй громкость – ничего не услышишь. В той же мере безрезультатно медикаментозное лечение – если форму заболевания можно сравнить с «выключенным радиоприемником».

...но не препятствует действию стволовых клеток

Иначе, чем синтетические полипептиды, сдерживают развитие заболевания стволовые клетки, имплантируемые пациенту. Они устраняют повреждения, нанесенные центральной нервной системе агрессивными гранулоцитами.

Способность адультных (взрослых) стволовых клеток принимать вид клеток центральной нервной системы доказана многочисленными клиническими исследованиями, проводившимися в разных странах.

Регенерирующее воздействие адультных стволовых клеток из жировой ткани пациента на поврежденные участки «белой субстанции» центральной нервной системы позволяет преодолевать последствия «гранулоцитовой агрессии». Тот факт, что защитные рецепторы нервных клеток не срабатывают и не выставляют заслон на пути нейтрофильных гранулоцитов, становится непринципиальным. Почему? Потому что стволовые клетки оказывают лечебное действие «в тылу» у НСА2-рецепторов, пропустивших «агрессора».