Экспериментальный сколиоз

Вслед за Адамсом, который анатомировал трупы с идиопатическим сколиозом и обнаружил первичный лордоз на вершине искривления, Сомервилль в Оксфорде создал на растущем кролике экспериментальную модель прогрессирующего сколиоза идиопатического типа. Он зафиксировал заднюю часть позвоночника в области лордоза и затем дорсальным методом (со стороны спины) с одной стороны выполнил высвобождение мягких тканей для того, чтобы задать направление последующему изгибу, который является причиной типичной лордосколиотической деформации в пациентах с идиопатическим сколиозом. Группа в Лидсе провела обширные экспериментальные работы, при помощи которых у кроликов была создана деформация идиопатического типа, вызвав асимметричный лордоз, похожий на тот, который Сомервилль достиг с помощью своих методов. Важно отметить, что если бы лордозу не дали направленную нестабильность, то изгиб не появился. Кроме того, если бы лордоз высвободили до того как позвоночник закончил свой рост и деформация не развилась свыше 20-30°, то позвоночник вырос бы снова прямым. Таким образом, можно предположить, что сагиттальный компонент сколиотической деформации у детей, возможно, приносит пользу. Однако если фиксацию не убирать, деформация неустанно прогрессирует.

Когда позвоночник растущего кролика зафиксирован в области лордоза, то в течение ближайших нескольких недель развивается прогрессирующий лордосколиоз. Если фиксацию удалить на данном этапе, при котором есть небольшое искривление, то позвоночник впоследствии выпрямиться по мере роста, потому что закон Гютера-Фолькмана не деформировал апикальные позвонки необратимо.

Группа в Лидсе тщательно изучили характер трехмерной деформации идиопатического сколиоза именно в поперечной плоскости, как у животных, так и людей. Они нашли самый асимметричный позвонок на вершине искривления, где отросток позвонка на выпуклой стороне был коротким и крепким, а на вогнутой стороне он был длинным и тонким. Форма в поперечной плоскости претерпела изменения выше и ниже вершины искривления. Сначала она стала нейтральной, затем стала противоположной в компенсированном кифозе, который уравновешивает центральный лордотический участок. На этих участках отросток позвонка на выпуклой стороне был длинным и тонким, а на вогнутой стороне коротким и крепким.

Одна и та же деформация тела апикального позвонка присутствует как у кролика, так и у человека. Обозначив участки активного роста позвонков красителем похожим на тетрациклин, группа Лидс заметила смещение кости в сторону вогнутости искривления. Это указывает на то, что позвоночник пытался исправить деформацию, которая на него влияла.

Когда сегментарное кровоснабжение спинного мозга было пережато на вершине искривления, то создался инфаркт спинного мозга. И как только процедура, напоминающая ту, которая была проведена в экспериментальном нервно-мышечном сколиозе, была завершена, появилась значительная деформация свыше 40°. Вот так Лангенскельд и Микельсон случайно создали сколиоз путем деления реберно-поперечной связки, потому что они повредили сегментарное кровоснабжение спинного мозга. Де Салис и его коллеги наглядно продемонстрировали такую процедуру. Интересно, что рост и легочная функция значительно ухудшились из-за быстро прогрессирующей грудной деформации. Такая же ситуация происходила с прогрессирующим инфантильным идиопатическим грудным сколиозом.

Большой интерес к экспериментальному сколиозу был возрожден, благодаря наблюдениям над пинеалэктомированными цыплятами и крысами. Такие наблюдения проводили и распространили Дюбуссе и Мачида. Шишковидное тело вырабатывает мелатонин из триптофана через ряд ферментных реакций, и серотонин является посредником на этом пути. В 1959 году Тилард впервые создал сколиоз в пинеалэктомированных цыплятах для того, чтобы оценить роль мелатонина и его молекулярных соединений при данном нарушении. Если цыплята оказываются пинеалэктомированными вскоре после того, как они вылупились, то у них создается идиопатический сколиоз, похожий на человеческий. Если при пинеалэктомии выдаются добавки мелатонина, то сколиоз не развивается. Точная причина, почему пинеалэктомия производит такую деформацию, остается неясной. Исследования, выполненные на людях, показали противоречивые результаты в отношении уровня мелатонина у больных с идиопатическим сколиозом и у некоторых подопытных. Тщательные исследования с применением суточных изменений не показали никаких отличий в этих двух группах. Считается, что активность мелатонина может быть опосредовано через гормон роста в качестве общего действующего вещества.

Биомеханика этой экспериментальной модели является также интересной. Даже у пинеалэктомированного модельного животного принято считать, что «основным нарушением является лордоз», который впоследствии изгибается и производит типичную трехмерную лордосколиотическую деформацию, как Мачида и подтвердил. Это не происходит спонтанно у четвероногих. А так как цыплята являются двуногими, то Дюбуссе и Мачида со своими коллегами продолжали исследовать эффекты пинеалэктомии на крысах. Если первоначально крысы рассматривались как двуногие и затем пинеалэктомированными, у них формировался сколиоз похожий на тот, которые имели цыплята. Тогда как у крыс, которые рассматривались как двуногие и проходили мнимую операцию, позвоночник оставался ровным. У четвероногих пинеалэктомированных крыс не развивалась деформация позвоночника.

Ваш вопрос или заявка на лечение

Для связи с нами

Пожалуйста напишите Ваше имя

Please let us know your email address.

Please let us know your message.

Отправляя заявку я соглашаюсь на обработку моих персональных данных в соответствие с условиями дисклеймера и на их использование с целью получения информации от компании "EMA European Medical Academy" AG

Чтобы получить консультацию о новейших методах лечения или о подробностях по организации лечения за границей, пожалуйста, свяжитесь с нами:


  Телефон нашей компании

8 (800) 555-82-71 - Россия

  Телефон нашей компании

+7 (495) 961-12-20 - г. Москва

 

info@emamed.ru

В контакте