Выявлен механизм рецепторной мутации, вызывающей острый миелоидный лейкоз

Генетические мутации – довольно частые виновники рака. Детальный механизм таких изменений подвергается тщательному изучению. Новое открытие – специфическая мутация гена N676K в рецепторах FLT3, регулирующих процесс клеточного роста. Мутация гена приводит к неконтролируемому делению белых кровяных телец. Это становится причиной острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). Накапливаясь в костном мозге, белые кровяные тельца подавляют рост нормальных клеток крови.

Лекарственные ингибиторы

В кооперационную исследовательскую группу, обнаружившую механизм мутации, входили ученые клиники университета Людвига Максимилиана в Мюнхене, мюнхенского Центра Гельмгольца и Немецкого консорциума клинических онкологических исследований. На основе их открытия могут быть подобраны новые ключи к лечению острого миелоидного лейкоза. Применение особых ингибиторов позволит блокировать сигнал к росту, на который реагируют FLT3-рецепторы с мутировавшим геном. Таким образом болезнетворный процесс разрастания лейкоцитов будет остановлен.

По заключению ученых, сделавших открытие, мутация гена N676K является причиной каждого третьего заболевания ОМЛ. В других случаях сказываются генетические изменения иных факторов, регулирующих клеточный обмен и рост. Эти механизмы частично уже изучены. Однако генный участок N676K до настоящего времени оставался «темным», его мутация описана впервые. Следовательно, еще одна субгруппа лейкемических заболеваний стала генетически понятной, что дает надежду на выздоровление большому числу пациентов.

ОМЛ – самый распространенный вид острых лейкозов у взрослых (этим он, например, отличается от острого лимфобластного лейкоза, встречающегося в основном у детей). С возрастом опасность ОМЛ увеличивается.

Источник: bloodjournal.org